domingo, 24 de fevereiro de 2013


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Distúrbio do metabolismo de Carboidratos

Segundo estudo atualizado pelo CENSO-IBGE-2010 realizado pelo Ministério da Saúde, com a colaboração da Sociedade Brasileira de Diabetes, no Brasil há um número estimado de 12.054.827 (doze milhões cinquenta e quatro mil oitocentos e vinte quatro) pessoas com algum tipo de Diabetes. (SBD – 18 de Abril de 2012).


Pâncreas
O pâncreas é uma glândula de aproximadamente 15 a 25 cm, anatomicamente dividida em cauda, corpo, pescoço e cabeça, e está localizado posterior ao estômago. A cada dia, o pâncreas produz cerca de 1,5 litros de suco digestivo contendo enzimas que decompõem lipídeos, proteínas e carboidratos. Tal líquido flui para os ductos pancreáticos (principal e acessórios), e é lançado no duodeno.
Fisiologicamente, o pâncreas é divido em exócrino e endócrino. Sua porção exócrina realiza a função de produzir o suco pancreático acima citado, composto por enzimas digestivas, dentre elas a amilase (AMY-P) e a lipase (LPS), que serão excretados para que auxilie no processo de digestão. Porém, será o pâncreas endócrino a porção de interesse desta postagem.
O pâncreas endócrino é a parte produtora de hormônios. As Ilhotas de Langerhans são as responsáveis por esta produção, e ficam isoladas, ao contrário das células do pâncreas exócrino. Os hormônios (insulina, glucagon e somatostatina) são liberados na corrente sanguínea, e são extremamente importantes no metabolismo de carboidratos, o qual será nosso foco a partir de agora.

Distúrbio do metabolismo de glicose – Diabetes Mellitus
Nós nos alimentamos principalmente de polissacarídeos que são digeridos até chegar à um monossacarídeo e passar da luz intestinal para a corrente sanguínea. O principal monossacarídeo é a glicose, a aldo-hexose mais importante para a manutenção energética do organismo, através da via glicolítica.
A concentração de glicose no sangue é denominada glicemia, e em condições normais, a glicemia é mantida em teores apropriados por meios de vários mecanismos responsáveis por esta regulação. Após a ingestão de carboidratos, ocorre a elevação da glicose circulante no sangue. Normalmente há a filtração da glicose pelos glomérulos dos rins, e ela é quase totalmente reabsorvida pelos túbulos renais. Porém, quando os teores sanguíneos atingem a faixa de 160 a 180mg/dl, a glicose aparece na urina, o que é denominado de glicosúria.
Quando o metabolismo deste carboidrato é falho, temos o aparecimento de um distúrbio muito comum entre os indivíduos da população, o Diabetes Mellitus (DM). A denominação “Mellitus” é de origem latina que significa “mel” ou “adocicado”. Antigamente, percebeu-se que a urina de algumas pessoas atraíam formigas e, portanto, quando a doença ficou reconhecida, o nome veio a calhar. Trata-se de um grupo de distúrbios metabólicos que apresentam em comum a condição de “hiperglicemia”, resultado de falhas na ação ou secreção da insulina, ou em ambas.
Como dito anteriormente, além da somatostatina, o glucagon e a insulina dão hormônios produzidos pelo pâncreas endócrino. O glucagon é um hormônio hiperglicemiante, assim como o cortisol, a adrenalina e o hormônio do crescimento. Já a insulina é hipoglicemiante, afinal, sua ação possibilita a entrada da glicose na célula por indução da translocação do GLUT e toda a sinalização da via da insulina. Por ser o único hormônio com a função de diminuir a concentração de glicose no sangue, a insulina dispõe de um eficiente e regulado sistema de controle de secreção, e se este sistema falha, há estabelecida a condição de hiperglicemia (aumento da glicose sanguínea).
Assim, pacientes com repetidos episódios de hiperglicemia, apresentam sintomas do conjunto de distúrbios metabólicos, o Diabetes Mellitus, que se não tratados, podem vir a ter cetoacidose ou coma hiperosmolar, além de complicações como retinopatia, macroangiopatia, nefropatia e neuropatia.
Há alguns tipos de DM, mas citaremos aqui os principais.

Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) ou Diabetes Mellitus Dependente de Insulina (DMDI)
O Diabetes Mellitus tipo 1 é uma doença de origem autoimune, no qual há a destruição das células β pancreáticas, produtoras de insulina, acarretando na deficiência deste hormônio. Com isso, a glicose que deveria entrar nas células para que haja a sua transformação em energia fica em alta concentração no sangue (hiperglicemia) e o indivíduo torna-se insulinodependente. Dizia-se que o DM1 era uma doença juvenil, mas hoje sabe-se que ela pode ocorrer em qualquer faixa etária.
Em alguns casos, o DM1 não tem origem autoimune, mas ainda assim apresenta as mesmas características. Sendo assim, ela é caracterizada como uma forma idiopática (de causa desconhecida) do DM1.
Os marcadores de autoimunidade são os anticorpos anti-insulina, antidexcarboxilase do ácido glutâmico (GAD65) e antitirosina-fosfatases (IA2 e (IA2B). Esses anticorpos podem estar presentes meses ou anos antes do diagnóstico clínico, ou seja, na fase pré-clínica da doença, e em até 90% dos indivíduos quando a hiperglicemia é detectada. Além do componente autoimune, o DM1 apresenta forte associação com determinados genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA), alelos estes que podem ser predisponentes ou protetores contra o desenvolvimento da doença.
A taxa de destruição das células β pancreáticas é variável, sendo em geral mais rápida entre as crianças. A forma lentamente progressiva é referida como “latente autoimmune diabetes in adults” (LADA), e ocorre em adultos. Embora seja ainda do tipo 1, o DMA1 é caracterizado pela ausência de marcadores de autoimunidade contra as células β e não associação com haplótipos do sistema HLA.

Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) ou Diabetes Mellitus não Dependente de Insulina (DMNDI)
Este tipo de Diabetes está intimamente relacionado à obesidade. O aumento de gordura circulante provoca a incapacidade das células β em responder à crescente demanda periférica de insulina, a qual ocorre durante a evolução progressiva da resistência à insulina de indivíduos intolerantes à glicose. Fatores como o sobrepeso e a obesidade, a inatividade física e o envelhecimento, interferem na reserva funcional de células β ou na sensibilidade tecidual à insulina, ou em ambos os efeitos simultaneamente.
É possível que o indivíduo desenvolva a DM2 pelo sobrepeso e haja somente a falha na sensibilidade da célula em reconhecer a insulina. Se ele não é tratado, é como se o organismo entendesse que o pâncreas devesse produzir cada vez mais insulina, pois “a quantidade não está suficiente”, e assim, o pâncreas entra em falência.
Ao fazer menção à interferência na sensibilidade tecidual à insulina, é importante ressaltar que o problema está nas proteínas da via de sinalização para que haja a captação da glicose, o que geralmente ocorre na proteína IRS1 (outras proteínas ainda não foram descritas como responsáveis por esta falha).
Em condições normais, a secreção de insulina ocorre em dois picos ao se iniciar uma refeição: o 1º pico é necessário para a utilização da glicose proveniente dos alimentos e também para sinalizar o fígado e inibir a produção endógena de glicose logo após a refeição. No 2º pico, a insulina atua na captação da glicose pelas células. No indivíduo sadio, as duas fases estão preservadas, enquanto no paciente diabético, há perda da primeira fase e atraso na segunda.

Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)
O DMG é a intolerância a carboidratos que ocorre durante a gestação, pode ou não permanecer após o nascimento da criança. É similar ao DM2, e sua fisiopatologia pode ser explicada pela elevação de hormônios contrarreguladores da insulina, pelo estresse fisiológico imposto pela gravidez e por fatores predeterminantes (genéticos ou ambientais). O principal hormônio relacionado com a resistência à insulina durante a gravidez é o hormônio lactogênico placentário; contudo, sabe-se hoje que outros hormônios hiperglicemiantes, como cortisol, estrogênio, progesterona e prolactina, também estão envolvidos.
A gestante diabética, se não tratada, possui maior risco de ruptura prematura de membrana, parto pré-termo, feto com apresentação pélvica e feto macrossômico, além do risco de pré-eclâmpsia nessas pacientes.

Diagnóstico Laboratorial
Há vários métodos de diagnóstico para a determinação da glicemia e identificação do tipo e nível de Diabetes do paciente. O diagnóstico pode ser realizado com sangue total (coleta pode ser feita usando tubo com fluoreto, inibidor da glicólise), soro ou plasma (coleta com tubo seco ou com heparina, respectivamente), LCR, e em casos de glicosúria, pode-se utilizar também a urina como amostra. Abaixo estão listados alguns métodos:
Ø Método da Ortotuluidina.
Ø Método da Glicose Oxidase.
Ø Método da Glicose Oxidase com eletrodo de 02.
Ø Método da Hexoquinase.
Ø Teste de Tolerância à Glicose Oral – Curva Glicêmica.
Ø Teste de Tolerância à Glicose Oral para Gestantes.
Ø Dosagem de Hemoglobina Glicosilada (Glicada ou Glico-Hb).
Ø Determinação da Insulina (para a identificação do tipo de Diabestes).

Para finalizar, um vídeo bem bacana sobre este problema que afeta uma grande parte da população, e que mesmo sendo bastante sério, muitas vezes é tratado com desprezo. Por mais que se fale em Diabetes, nunca será uma demasia.


Referência bibliográfica:
MOTTA, V. T. Bioquímica Clínica para o laboratório - Princípios e Interpretações. - 5ª ed. – Rio de Janeiro : MedBook, 2009.

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