Segundo estudo atualizado pelo
CENSO-IBGE-2010 realizado pelo Ministério da Saúde, com a colaboração da Sociedade
Brasileira de Diabetes, no Brasil há um número estimado de 12.054.827 (doze
milhões cinquenta e quatro mil oitocentos e vinte quatro) pessoas com algum
tipo de Diabetes. (SBD – 18 de Abril de 2012).
Pâncreas
O pâncreas é uma glândula de
aproximadamente 15 a 25 cm, anatomicamente dividida em cauda, corpo, pescoço e
cabeça, e está localizado posterior ao estômago. A cada dia, o pâncreas produz
cerca de 1,5 litros de suco digestivo contendo enzimas que decompõem lipídeos,
proteínas e carboidratos. Tal líquido flui para os ductos pancreáticos
(principal e acessórios), e é lançado no duodeno.
Fisiologicamente, o pâncreas é divido
em exócrino e endócrino. Sua porção exócrina realiza a função de produzir o
suco pancreático acima citado, composto por enzimas digestivas, dentre elas a
amilase (AMY-P) e a lipase (LPS), que serão excretados para que auxilie no
processo de digestão. Porém, será o pâncreas endócrino a porção de interesse
desta postagem.
O pâncreas endócrino é a parte
produtora de hormônios. As Ilhotas de Langerhans são as responsáveis por esta
produção, e ficam isoladas, ao contrário das células do pâncreas exócrino. Os
hormônios (insulina, glucagon e somatostatina) são liberados na corrente
sanguínea, e são extremamente importantes no metabolismo de carboidratos, o
qual será nosso foco a partir de agora.
Distúrbio do metabolismo de glicose – Diabetes Mellitus
Nós nos alimentamos principalmente de
polissacarídeos que são digeridos até chegar à um monossacarídeo e passar da
luz intestinal para a corrente sanguínea. O principal monossacarídeo é a
glicose, a aldo-hexose mais importante para a manutenção energética do
organismo, através da via glicolítica.
A concentração de glicose no sangue é
denominada glicemia, e em condições normais, a glicemia é mantida em teores
apropriados por meios de vários mecanismos responsáveis por esta regulação.
Após a ingestão de carboidratos, ocorre a elevação da glicose circulante no
sangue. Normalmente há a filtração da glicose pelos glomérulos dos rins, e ela
é quase totalmente reabsorvida pelos túbulos renais. Porém, quando os teores
sanguíneos atingem a faixa de 160 a 180mg/dl, a glicose aparece na urina, o que
é denominado de glicosúria.
Quando o metabolismo deste carboidrato
é falho, temos o aparecimento de um distúrbio muito comum entre os indivíduos
da população, o Diabetes Mellitus (DM). A denominação “Mellitus” é de origem
latina que significa “mel” ou “adocicado”. Antigamente, percebeu-se que a urina
de algumas pessoas atraíam formigas e, portanto, quando a doença ficou
reconhecida, o nome veio a calhar. Trata-se de um grupo de distúrbios
metabólicos que apresentam em comum a condição de “hiperglicemia”, resultado de
falhas na ação ou secreção da insulina, ou em ambas.
Como dito anteriormente, além da
somatostatina, o glucagon e a insulina dão hormônios produzidos pelo pâncreas
endócrino. O glucagon é um hormônio hiperglicemiante, assim como o cortisol, a
adrenalina e o hormônio do crescimento. Já a insulina é hipoglicemiante,
afinal, sua ação possibilita a entrada da glicose na célula por indução da
translocação do GLUT e toda a sinalização da via da insulina. Por ser o único
hormônio com a função de diminuir a concentração de glicose no sangue, a
insulina dispõe de um eficiente e regulado sistema de controle de secreção, e
se este sistema falha, há estabelecida a condição de hiperglicemia (aumento da
glicose sanguínea).
Assim, pacientes com repetidos
episódios de hiperglicemia, apresentam sintomas do conjunto de distúrbios metabólicos,
o Diabetes Mellitus, que se não tratados, podem vir a ter cetoacidose ou coma
hiperosmolar, além de complicações como retinopatia, macroangiopatia,
nefropatia e neuropatia.
Há alguns tipos de DM, mas citaremos
aqui os principais.
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) ou Diabetes Mellitus Dependente de
Insulina (DMDI)
O Diabetes Mellitus tipo 1 é uma doença
de origem autoimune, no qual há a destruição das células β pancreáticas,
produtoras de insulina, acarretando na deficiência deste hormônio. Com isso, a
glicose que deveria entrar nas células para que haja a sua transformação em
energia fica em alta concentração no sangue (hiperglicemia) e o indivíduo
torna-se insulinodependente. Dizia-se que o DM1 era uma doença
juvenil, mas hoje sabe-se que ela pode ocorrer em qualquer faixa etária.
Em alguns casos, o DM1 não tem origem
autoimune, mas ainda assim apresenta as mesmas características. Sendo assim,
ela é caracterizada como uma forma idiopática (de causa desconhecida) do DM1.
Os marcadores de autoimunidade são os
anticorpos anti-insulina, antidexcarboxilase do ácido glutâmico (GAD65) e
antitirosina-fosfatases (IA2 e (IA2B). Esses anticorpos podem estar presentes
meses ou anos antes do diagnóstico clínico, ou seja, na fase pré-clínica da
doença, e em até 90% dos indivíduos quando a hiperglicemia é detectada. Além do
componente autoimune, o DM1 apresenta forte associação com determinados genes
do sistema antígeno leucocitário humano (HLA), alelos estes que podem ser
predisponentes ou protetores contra o desenvolvimento da doença.
A taxa de destruição das células β
pancreáticas é variável, sendo em geral mais rápida entre as crianças. A forma
lentamente progressiva é referida como “latente autoimmune diabetes in adults”
(LADA), e ocorre em adultos. Embora seja ainda do tipo 1, o DMA1 é
caracterizado pela ausência de marcadores de autoimunidade contra as células β
e não associação com haplótipos do sistema HLA.
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) ou Diabetes Mellitus não Dependente de
Insulina (DMNDI)
Este tipo de Diabetes está intimamente
relacionado à obesidade. O aumento de gordura circulante provoca a incapacidade
das células β em responder à crescente demanda periférica de insulina, a qual
ocorre durante a evolução progressiva da resistência à insulina de
indivíduos intolerantes à glicose. Fatores como o sobrepeso e a obesidade, a
inatividade física e o envelhecimento, interferem na reserva funcional de
células β ou na sensibilidade tecidual à insulina, ou em ambos os efeitos
simultaneamente.
É possível que o indivíduo desenvolva a
DM2 pelo sobrepeso e haja somente a falha na sensibilidade da célula em
reconhecer a insulina. Se ele não é tratado, é como se o organismo entendesse
que o pâncreas devesse produzir cada vez mais insulina, pois “a quantidade não
está suficiente”, e assim, o pâncreas entra em falência.
Ao fazer menção à interferência na
sensibilidade tecidual à insulina, é importante ressaltar que o problema está
nas proteínas da via de sinalização para que haja a captação da glicose, o que
geralmente ocorre na proteína IRS1 (outras proteínas ainda não foram descritas
como responsáveis por esta falha).
Em condições normais, a secreção de
insulina ocorre em dois picos ao se iniciar uma refeição: o 1º pico é
necessário para a utilização da glicose proveniente dos alimentos e também para
sinalizar o fígado e inibir a produção endógena de glicose logo após a
refeição. No 2º pico, a insulina atua na captação da glicose pelas células. No
indivíduo sadio, as duas fases estão preservadas, enquanto no paciente diabético,
há perda da primeira fase e atraso na segunda.
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)
O DMG é a intolerância a carboidratos
que ocorre durante a gestação, pode ou não permanecer após o nascimento da
criança. É similar ao DM2, e sua fisiopatologia pode ser explicada pela
elevação de hormônios contrarreguladores da insulina, pelo estresse fisiológico
imposto pela gravidez e por fatores predeterminantes (genéticos ou ambientais).
O principal hormônio relacionado com a resistência à insulina durante a
gravidez é o hormônio lactogênico placentário; contudo, sabe-se hoje que outros
hormônios hiperglicemiantes, como cortisol, estrogênio, progesterona e
prolactina, também estão envolvidos.
A gestante diabética, se não tratada,
possui maior risco de ruptura prematura de membrana, parto pré-termo, feto com
apresentação pélvica e feto macrossômico, além do risco de pré-eclâmpsia nessas
pacientes.
Diagnóstico Laboratorial
Há vários métodos de diagnóstico para a
determinação da glicemia e identificação do tipo e nível de Diabetes do
paciente. O diagnóstico pode ser realizado com sangue total (coleta pode ser
feita usando tubo com fluoreto, inibidor da glicólise), soro ou plasma (coleta
com tubo seco ou com heparina, respectivamente), LCR, e em casos de glicosúria,
pode-se utilizar também a urina como amostra. Abaixo estão listados alguns
métodos:
Ø Método da Ortotuluidina.
Ø Método da Glicose Oxidase.
Ø Método da Glicose Oxidase com eletrodo
de 02.
Ø Método da Hexoquinase.
Ø Teste de Tolerância à Glicose Oral –
Curva Glicêmica.
Ø Teste de Tolerância à Glicose Oral para
Gestantes.
Ø Dosagem de Hemoglobina Glicosilada
(Glicada ou Glico-Hb).
Ø Determinação da Insulina (para a identificação
do tipo de Diabestes).
Para finalizar, um vídeo bem bacana
sobre este problema que afeta uma grande parte da população, e que mesmo sendo
bastante sério, muitas vezes é tratado com desprezo. Por mais que se fale em
Diabetes, nunca será uma demasia.
Leia também: Via Glicolítica ou Glicólise
Referência bibliográfica:
MOTTA, V. T. Bioquímica
Clínica para o laboratório - Princípios e Interpretações. - 5ª ed. – Rio de
Janeiro : MedBook, 2009.
Sites importantes/interessantes (clique para ir para o site):
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