quinta-feira, 23 de maio de 2013


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Programação fetal e saúde do adulto

A hipótese da origem fetal propõe que alterações na nutrição fetal é resultado estado endócrino em adaptações de desenvolvimento que alteram permanentemente a estrutura, fisiologia e metabolismo, predispondo, assim, doenças cardiovasculares, metabólicos e endócrinos na vida adulta. Por exemplo, pensa-se que a doença cardíaca coronária pode ser uma consequência de adaptações fetal à desnutrição que são benéficos para a sobrevivência a curto prazo, mesmo que eles são prejudiciais para a saúde da vida de pós-reprodutiva.
Na vida fetal os tecidos e órgãos do corpo passar por aquilo que são chamados de “períodos críticos" de desenvolvimento. Estes podem coincidir com períodos de divisão celular rápida. Em comum com outros seres vivos, os seres humanos são 'plástico' em seus primeiros anos de vida, e são moldados pela ambiente. Embora o crescimento de um feto é influenciada por seus genes, os estudos em seres humanos e animais sugerem que é geralmente limitada pelo meio ambiente, em especial, os nutrientes e oxigénio recebido da Mãe. Há muitas vantagens evolutivas possíveis da plasticidade do corpo durante o desenvolvimento, em vez de ter o seu desenvolvimento impulsionado somente por instruções genéticas adquiridas no momento da concepção.
'Programação' descreve o processo pelo qual um estímulo ou insulto durante um período crítico de desenvolvimento tem efeito ao longo da vida.
Estudos experimentais em animais têm documentado muitos exemplos de programação fetal, com estudos recentes que mostram que alterações na nutrição materna pode ter efeitos a longo prazo sobre a prole que são de relevância para a doença cardiovascular humano. Por exemplo, a alimentação de uma dieta de ratazanas grávidas resulta em proteína de baixo ao longo da vida a elevação da pressão sanguínea. Ratos cujas mães foram alimentadas com uma dieta com uma baixa relação de proteína para energia durante a gravidez apresentaram um equilíbrio permanentemente alterada entre a produção hepática de glicose e utilização; ratos controle receberam a mesma dieta durante a vida pós-natal não tinha alterações na glicose hepática.Outros notáveis efeitos a longo prazo de alteraçõesna nutrição materna incluem alterações no metabolismo do colesterol, a secreção de insulina e desenvolvimento renal. Apesar de alguns efeitos da nutrição pode haver consequências diretas nas alterações na disponibilidade do substrato, é um número que se pensa ser mediado por efeitos hormonais. Estes podem alterar o desenvolvimento de tecidos fetais específicas durante períodos críticos, ou levar a mudanças duradouras na secreção hormonal ou sensibilidade hormonal do tecido.
A pesquisas realizadas até o momento confirmam a existência de uma ligação entre o crescimento fetal e doença cardiovascular, hipertensão esíndrome metabólica. Programação fetal, entretanto, não é substituir outros fatores de risco, ao contrário, representa uma fonte adicional de riscoambiental. Isso ajuda a explicar o aumento nas doenças crônicas. Ele também pode ajudar a entender queem populações que vivem em abundância por várias gerações, a obesidade tem efeitos relativamente menos nocivos, tais como deficiências nutricionais durante a vida fetal são menos comuns.

A programação fetal e transição nutricional precisa para se preocupar, enquanto lutam contra doenças de deficiência nutricional, o que representa um grande desafio para a política e os programas de nutrição e hábitos de vida.

O modelo de origem fetal leva a dar mais importância para a prevenção da desnutrição fetal, melhorando os níveis de nutrição de meninas e mulheresna verdade, essa melhoria não  reduzir a mortalidade materna e aumentar a sobrevivência e desenvolvimento das criançasmas também para evitar doenças crônicas, especialmente a obesidade, diabetes e doenças cardiovasculares.
Fonte:
¢BARKER, D.J. In utero programming of chronic disease. Clin Sci (Lond) 1998; 95:115-128.
¢BARKER, D.J. Intra-uterine programming of the adult cardiovascular system. Curr Opin Nephrol Hypertens 1997;6:106-110. 
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