Ciclo cardíaco

Hoje vamos de fisiologia! E nada mais justo do que falar sobre um evento de suma importância para a nossa sobrevivência: o ciclo cardíaco.

O coração é um órgão relativamente pequeno, mas de grande importância para a manutenção de funções vitais do organismo. Considerado uma “bomba”, que ao se contrair “bombeia” o sangue para a periferia, e ao relaxar se enche novamente de volume. Tem como função básica garantir que o sangue chegue aos tecidos periféricos e o aporte sanguíneo para os alvéolos de modo a permitir a troca gasosa.

 Anatomicamente, encontra-se apoiado sobre o diafragma, perto da linha média da cavidade torácica, no mediastino, a massa de tecido que se estende do esterno à coluna vertebral; e entre os revestimentos (pleuras) dos pulmões. Cerca de 2/3 de massa cardíaca ficam à esquerda da linha média do corpo. A extremidade pontuda do coração é o ápice, dirigida para frente, para baixo e para a esquerda. A porção mais larga do coração, oposta ao ápice, é a base, dirigida para trás, para cima e para a direita.

O coração possui quatro câmaras: dois átrios e dois ventrículos.

-> Átrios (as câmaras superiores): recebem sangue.

     Átrio direito: sangue rico em dióxido de carbono – venoso – por meio das veias cava superior, inferior e seio coronário.

    Átrio esquerdo: sangue oxigenado, por meio de quatro veias pulmonares.

-> Ventrículos (câmaras inferiores): bombeiam o sangue para fora do coração.

    Ventrículo direito: recebe o sangue vindo do átrio direito e expulsa o sangue por meio da artéria pulmonar para os pulmões.

    Ventrículo esquerdo: recebe o sangue oxigenado do átrio esquerdo e expulsa para a circulação sistêmica do corpo.

CICLO CARDÍACO

É denominado Ciclo Cardíaco o conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento cardíaco e início de um próximo. Cada ciclo tem início quando é gerado um potencial de ação espontâneo no nodo sinusal, localizado na parede superior do átrio direito, próximo da abertura da veia cava superior. Este potencial de ação se propaga do átrio direito até os ventrículos de tal forma que ocorre um atraso de cerca de 0,1 segundo a passagem desse impulso dos átrios para os ventrículos permitindo que os átrios se contraiam antes, colaborando com o enchimento ventricular antes da sua contração. Isso faz com que tenhamos um fluxo sanguíneo coerente, se não fosse assim, o sangue iria para qualquer lado.

O ciclo consiste então no período de relaxamento (DIÁSTOLE), momento no qual o coração se enche de sangue. Logo após ocorre o período de contração (SÍSTOLE). A duração total do ciclo cardíaco é a recíproca da frequência cardíaca, como por exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/min, a duração do ciclo é de 1/72 batimentos/min.

Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias para os átrios, e a maior parte do sangue que entra (cerca de 80%) flui diretamente para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial, devido à diferença de pressão entre as câmaras que faz com que haja a abertura das valvas atrioventriculares. Sendo assim, os 20% do sangue que resta vai para os ventrículos através da contração (sístole atrial). A complementação do enchimento é importante para que haja melhoria da eficácia do bombeamento ventricular.

O período de enchimento rápido é o primeiro terço da diástole ventricular. Ele ocorre porque durante a contração (sístole) ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios direito e esquerdo, uma vez que as valvas atrioventriculares estão fechadas. Assim que a sístole dos ventrículos termina, as pressões ventriculares retornam aos baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente altas que se desenvolveram nos átrios durante a sístole ventricular forçam de imediato as valvas atrioventriculares a se abrirem, e o sangue então vai dos átrios para os ventrículos. Como já dito, somente cerca de 20% do sangue chega aos ventrículos através da contração (sístole) dos átrios.

Começa então a contração isovolumétrica dos ventrículos, aumentando a pressão interna dessas câmaras e promovendo o fechamento das valvas atrioventriculares. Quando a pressão dentro do ventrículo esquerdo atinge um pouco mais que 80 mmHg (e a pressão do ventrículo direito, pouco mais que 8 mmHg), as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) são forçadas a abrir. O sangue começa então a ser lançado para as artérias.

Assim, depois que o sangue é lançado para as artérias, inicia-se de imediato o relaxamento isovolumétrico dos ventrículos, diminuindo a pressão dentro dos mesmos. Diferente disso, as artérias estão recebendo grande pressão, e isso acaba causando o fechamento das valvas aórticas e pulmonar. Nesse momento, a pressão intraventricular diminui e as valvas atrioventriculares se abrem para receber mais sangue.

E aí... o ciclo recomeça!

Por hoje é só! Mas fique de olho no blog, porque ainda teremos aqui uma complementação deste assunto. Nos próximos dias falaremos sobre pequena e grande circulação, a função das valvas atrioventriculares e semilunares, e as bulhas cardíacas.

Bibliografia: 

Hall, John E. (John Edward), 1946 – Tratado de Fisiologia Médica [recurso eletrônico] / John E. Hall; [tradução Alcides Marinho Junior – et al.]. – Rio de Janeiro : Elsevier, 2011.

Como sempre, vai um vídeo super bacana para ajudar na compreensão!

Você sabe o que é a veisalgia?

Considerando que todos os biomédicos não são muito adeptos da bebedeira(ironia aqui), digamos que “algum amigo” seu já deve ter entrado na bebida, e veio achando que você era obrigado a curar a ressaca dele, porque afinal, você é um biomédico (ironia de novo)! Essa é a hora de mostrar que você sabe tudo sobre o metabolismo do etanol. Vale a pena conferir!

Veisalgia. Já ouviu falar? Este é o nome correto (e mais bonito) para “ressaca”. A palavra advém da palavra norueguesa “kveis”, que significa “mal-estar depois da orgia” (risos), e da palavra grega “algia”, que significa “dor”. É um nome apropriado, convenhamos, diante dos efeitos fisiológicos que a ingestão de álcool provoca. As características da veisalgia são cefaleia, náusea, sensibilidade à luz e ruídos, letargia, disforia e sede, e ocorrem quando os efeitos da bebida começam a desaparecer.

Mas vamos aos fatos. Quando o seu “amigo” bebe, o álcool entra na corrente sanguínea, através da absorção intestinal e gástrica, fazendo com que haja o bloqueio da produção do hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina, pela hipófise. O ADH é um hormônio inibidor da diurese, e é necessário em casos onde o organismo precisa reter líquido, mas nesta situação, se o ADH é bloqueado, há o favorecimento da diurese. Além disso, como está havendo ingestão de líquido, consequentemente há uma hipervolemia, e esse excesso de líquido será filtrado pelos rins e eliminado através da urina. É esse o motivo de frequentes micções após alguns copos de cerveja, e pela perda de líquido, ocorre a sede no dia seguinte, um dos efeitos da ressaca.

Todo este mecanismo é regulado por receptores osmóticos do hipotálamo. “Quando há um aumento na concentração do plasma - o que significa que este contém pouca água - os osmorreguladores estimulam a produção de ADH [...]”. Em contrapartida, se há baixa concentração do plasma, significa que há muita água, e o ADH é inibido.

Entretanto, não é só o álcool o vilão, mas também o primeiro produto dele. Trata-se do acetaldeído, produzido no fígado pela degradação do álcool por uma enzima chamada de Álcool desidrogenase. Após este processo, a reação continua com a enzima Aldeído desidrogenase, e será formado o acetato, que não é um composto tóxico. A reação prossegue formando Acetil-CoA, que pode entrar no Ciclo de Krebs, produzindo energia, ou produzir ácidos graxos. 

Dentro desta reação, há também a glutationa, uma substância essencial na transformação do acetaldeído em acetato. Temos então que, se a ingestão de bebida alcóolica é baixa, o álcool é convertido em acetato, e tudo está certo. Mas, se o consumo for alto, o estoque de glutationa se esgota e, portanto, há um acúmulo de acetaldeído, até que o fígado produza mais glutationa para ajudar a Aldeído desidrogenase a degradá-lo. Outras enzimas também estão envolvidas no metabolismo do álcool, e são elas: a CYP2E1 - principal componente do sistema microssomal hepático de oxidação do etanol (MEOS); e a catalase, - localizada nos peroxissomas dos hepatócitos, responsável por apenas cerca de 10% da oxidação.

Outro ponto em questão é a inibição da glutamina pelo álcool. A glutamina é um aminoácido precursor do glutamato e do GABA, neurotransmissores respectivamente excitatório e inibitório. Enquanto a pessoa bebe, a glutamina é inibida, e ao parar com a ingestão, o organismo volta a produzir a substância de forma desenfreada para tentar compensar o que não foi produzido. Se há aumento da produção de glutamina, consequentemente, os níveis dos dois neurotransmissores também se elevarão, o que provoca a sensação de “noite mal dormida”, pois a pessoa não consegue atingir os níveis saudáveis de sono.

E qual a relação entre a glicemia e o consumo de álcool? Quando não ingerimos carboidratos, o nosso organismo produz glicose através da quebra de lipídeos (gliconeogênese). Se a ingestão de álcool não for acompanhada pelo consumo de carboidratos que forneceriam energia ao corpo, o organismo deveria começar a produzir a glicose, mas isto não acontece. A explicação para isso é que, devido à toxidade do álcool, o organismo está “preocupado” em degradá-lo mais rapidamente que produzir energia. Ocorre então, a hipoglicemia, que pode levar à produção de corpos cetônicos, o que é mais grave que uma “simples” ressaca, pode levar ao coma. Mas... é esta hipoglicemia que causa os sintomas de cansaço e fraqueza. A dor de cabeça é causada pela diminuição da coagulação do sangue e desaceleração do fluxo sanguíneo no cérebro. Por causa disso, os vasos sanguíneos se dilatam, causando a dor de cabeça.

A irritação das células estomacais (gastrite alcóolica) por causa da secreção elevada de ácido clorídrico para a digestão do etanol é que provoca o vômito. Obviamente, a sensação não é nada boa, porém é positiva, pois livra o estômago do álcool, reduzindo as toxinas do organismo. Pode haver também diarreia e perda de apetite devido a este fator.

A fotossensibilidade, também um dos sintomas da ressaca (ou veisalgia), é devida à debilidade do sistema nervoso causada pela intoxicação do álcool. Há a excitação da retina, e ela se irrita com facilidade.

Vale ressaltar que a rapidez da absorção do álcool pelas mucosas intestinal e gástrica, pode alterar pela temperatura, presença de CO₂ e de alimentos, portanto, se alimentar antes de beber é importante, além do fato de ter energia proveniente do alimento para ser gasta pelo organismo.

BÔNUS:

A parte séria da história: o alcoolismo

Além do coma alcóolico, citado no texto acima, há muitos outros fatos que devem ser levados a sério e repensados. Um deles é o alcoolismo. O álcool é uma droga responsável por um alto índice de alcoolismo, uma doença que certamente tem característica genética (estudos ainda estão sendo realizados para confirmar esta afirmação). Nos alcóolatras, o nível da enzima álcool desidrogenase aumentam muito rápido, diminuindo os efeitos intoxicantes do álcool. Consequentemente, os alcóolatras conseguem aturar um maior nível de etanol no sangue, que seria fatal a outras pessoas. A segunda parte da reação (formação do aldeído) é, assim como para todo mundo, o maior responsável pelos sintomas de mal-estar.

O alcoolismo traz consigo uma péssima alimentação, o que piora ainda mais a situação, visto que como afirma Campbell e Farrell (2008), o álcool é uma fonte vazia de calorias.

Fontes:

CAMPBELL, M. K.; FARRELL, S. O; Bioquímica. Thomson: 2008, v.3, 5.ed.

Bioquímicado Álcool 1

Bioquímica do Álcool 2

MundoEstranho

Comer bem e barato

Superinteressante

Truncus Arteriosus

E os seriados novamente nos fazendo aprender mais. Em um episódio de Grey’s Anatomy, há uma menção rápida sobre Truncus Arteriosus, o que me levou a pesquisar mais sobre o assunto. Confira na postagem!

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Truncus Arteriosus é uma doença congênita rara do coração, de causa idiopática, no qual artéria pulmonar e aorta estão unidas em um só vaso (truncus). Isto geralmente ocorre durante as 8 primeiras semanas de gestação. Na prática normal, a artéria pulmonar leva o sangue do ventrículo direito para os pulmões e aorta recebe o sangue bombeado a partir do ventrículo esquerdo para fornecer ao corpo.  Em pessoas com a doença, uma única artéria sai dos ventrículos e depois há uma bifurcação, dividindo as duas artérias. 

(Continue lendo, clique aqui)

Incentivo para estudos da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

Novamente volto a falar sobre ELA, a doença neurodegenerativa e incapacitante que afeta neurônios motores, mas que ainda não se sabe a causa e muito menos a cura.

Este assunto muito me interessa, e foi base da minha pesquisa para a apresentação (neste mês) no evento da Universidade Paulista (UNIP) sobre saúde - Semana da Saúde.

(Conheça mais sobre a ELA clicando aqui)

Porém, não é exatamente sobre a doença em si que esta postagem tratará.

Como dito anteriormente, é uma doença idiopática, ou seja, de causa desconhecida. Há apenas suposições e os estudos estão progredindo lentamente, principalmente no Brasil.

Essa semana recebi um pedido para assinar um "abaixo assinado", petição pública ou manifesto (como queiram chamar), referindo-se ao incentivo dos estudos voltados à esta doença.

Trata-se de uma história um tanto quanto emocionante, eu diria, e de certa forma me soou um pouco próxima, mesmo eu não conhecendo os envolvidos. Creio que seja pelo fato desse manifesto ter se iniciado por uma jovem da mesma cidade que morei a vida toda.

Vanessa Lima, filha do Dr. Vanderlei Lima, viu a necessidade do progresso das pesquisas, na esperança de ver seu pai e outros portadores da ELA cada vez mais perto da cura.

Eles são da cidade de São Sebastião do Paraíso, sudoeste de Minas Gerais, e o pai de Vanessa permanece internado na Santa Casa de Misericórdia da cidade.

Além de eu me interessar muito por esse assunto, me senti no dever de ajudar, não só como futura profissional da saúde que visa uma melhoria nas pesquisas de doenças como a ELA, mas como pessoa, pois todos nós estamos sujeitos a estas situações. E como estamos com grande número de visualizações diárias (graças a vocês), creio que conseguiremos muitas pessoas apoiando esta causa, não só por esse pai e esta filha, mas por todos os pacientes que aguardam por mais respostas que a ciência ainda não pode dar.

Para colaborar com a causa, é simples:

Basta clicar ou copiar o link da Causa https://www.causes.com/causes/793426-ajude-a-facilitar-o-tratamento-de-esclerose-lateral-amiotrofica-no-brasil?utm_campaign=home e CLICAR em INVITE ou CONVIDAR. Depois selecione 25 Amigos e clique em ENVIAR.

Simples,rápido e fácil. Não custa nada ajudar!
Obrigada a todos.

ELA - Esclerose lateral amiotrófica

O que é?

O significado dessa doença vem contido no próprio nome:

Esclerose significa endurecimento e cicatrização.

Lateral refere-se ao endurecimento da porção lateral da medula espinhal.

Amiotrófica é a fraqueza que resulta na atrofia do músculo. Ou seja, o volume real do tecido muscular diminui.

Assim, a Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa e incapacitante, caracterizada por fraqueza muscular secundária pela perda de neurônios motores (responsáveis pelos movimentos de contração e relaxamento muscular) – compromete o 1º neurônio superior e o 2º neurônio inferior - no córtex, tronco cerebral e medula espinal.

Cinco a dez por cento dos casos são familiares, com herança autossômica dominante. É conhecida como doença de Charcot na França, doença do neurônio motor no Reino Unido, e doença de Lou Gehrig nos EUA.

Possui etiologia e patogenicidade desconhecida, porém estudos sugerem como causas a morte celular por agressão autoimune nos canais de sódio e incremento do cálcio intracelular, infecção viral, estresse oxidativo, dano por radicais livres, neurotoxidade por glutamento e disfunção das mitocôndrias ou dos mecanismo de transporte axonal, além da participação de células acessórias, como a microglia, que vem sendo estuda clinicamente.

Na ELA, a clínica é um tanto quanto complexa, crônica e progressiva. Os pacientes geralmente têm idade superior a 40 anos, com maior incidência da doença no sexo masculino, em indivíduos brancos, ou que praticam atividade física muito intensa, ou ainda que tenham sofrido choque elétrico ou trauma mecânico. Porém, vemos muitos casos de mulheres, ainda bastante jovens com ELA, portanto, essas não são regras.

Pode evoluir causando debilidade e atrofia progressiva da musculatura respiratória e dos membros, pela incapacidade do neurônio enviar impulsos aos músculos, espasticidade, distúrbios do sono, estresse psico-social e sintomas de origem bulbar como disartria e disfagia, podendo resultar em morte (em três ou quatro anos após o início dos sintomas, e dois a três anos após o diagnóstico definitivo) ou ventilação mecânica permanente.

A maioria das doenças crônicas neurodegenerativas que deixam pacientes acamados, comprometem sua capacidade intelectual. Entretanto, a ELA não afeta o raciocínio intelectual do paciente, assim como sua visão, audição, paladar, olfato e tato, e na maioria dos casos, não afeta suas funções sexuais, intestinais e vesical.

Talvez esse não comprometimento do intelecto seja a questão mais difícil dessa doença, pois o paciente está ligado a tudo o que acontece ao seu redor, porém não consegue se expressar com palavras ou gestos.

Hipertensão arterial

Simples e divertido!

Sinapse Química

 

Vídeo extraído do YouTube

O vídeo mostra o momento da transmissão de sinal pelo axônio, devido ao potencial de ação que se dá pela despolarização (entrada de sódio pela membrana) e pela repolarização (saída de potássio, e logo o reestabelecimento das concentrações). Ao chegar à sinapse, há a libração de neurotransmissores na fenda sináptica e assim, receptores prós-sinápticos levarão a resposta referente à neurotransmissão.

Obs.: este é um esquema básico e um rápido comentário de como é o processo de neurotransmissão, salvo que uma explicação mais aprofundada não é o objetivo desta postagem.